據新華社電瘧疾是一種由瘧原蟲引起的急性傳染病，多由蚊子叮咬傳播，如何解決瘧疾的抗藥性一直是一大課題。日本岡山大學的一個研究小組報告說，他們發現了瘧疾抗藥性的機制。這一發現將有助於開發治療瘧疾的新藥。
此前，研究人員已知，瘧原蟲體內編碼“PfCRT”蛋白質的基因出現變異後，瘧原蟲就會具有抗藥性，但由於瘧原蟲的基因非常特殊，研究人員難以製成這種蛋白質，所以一直沒有弄清其機制。岡山大學研究人員利用獨自開發的技術，通過大腸桿菌成功大量製作了“PfCRT”蛋白質，然後經過提煉，成功測定了其功能。
研究小組發現，“PfCRT”蛋白質不僅能運送藥物，還能運送氨基酸等營養物質，能將營養物質從瘧原蟲的消化器官運送到細胞質。氨基酸是瘧原蟲存活的必要營養，抗瘧藥就是通過阻礙這種蛋白質的功能，使瘧原蟲處於飢餓狀態來發揮作用的。但是，“PfCRT”蛋白質的基因一旦出現變異後，這種變異的蛋白質就能將藥物排出到瘧原蟲的消化器官外，從而使瘧原蟲獲得抗藥性。
當“PfCRT”蛋白質批量生產後，就能加緊進行實驗和研究，爭取早日開發出新藥。
