呼吸性酸中毒關心究竟是怎麼回事，這是我們大家都比較的，爲了更好的保養自己的身體，大家還是得多注意了，只有保養好自己的身體，這纔是最重要的，當然，如果發現呼吸性酸中毒了，還是要及時的治療的，好了，下面就隨小編一起來看看。
呼吸性酸中毒的發病機理
1.抑制呼吸中樞病變的中樞神經系統
如腦腫瘤，延長腦脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓增高、腦外傷和延伸，中樞呼吸活性可以抑制和減少通風和CO2的積累。
此外，一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑(嗎啡、巴比妥鈉等)均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。
它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。
2.呼吸神經、肌肉功能障礙
脊髓灰質炎、急性感染多發性神經炎視(吉蘭-巴雷綜合徵)肉毒中毒，重症肌無力，低鉀血癥或家族性週期性麻痹和脊髓損傷等。嚴重呼吸肌麻痹。
3.胸廓異常
胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱後、側凸，連枷胸(FlailChest)，關係強直性脊柱炎(AnkylosingSpondylitis)，心肺性肥胖綜合徵(Picwick綜合徵)等。
4.氣道阻塞
常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。
5.廣泛性肺疾病
是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。
2吸入過多
吸入二氧化碳氣體濃度過高，如隧道、儲罐等空間通風不良環境。在這個時候，肺泡通氣量沒有下降。
呼吸性酸中毒的臨牀表現
1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病時，如果發生急性呼吸性酸中毒，則有呼吸加深加快、發紺及心跳快等表現若呼吸中樞因藥物或CO2蓄積受到抑制，就可能無呼吸加深加快的表現。
在外科手術中若用氣管內插管麻醉，能因通氣不足而突然發生急性呼吸性酸中毒。當PCO2>6.7kPa(50mmHg)時，血壓明顯上升，PCO2進一步升高，則血壓反而下降如未及時發現，由於酸中毒使K+向細胞外液轉移過多過速，則能出現急性高鉀血癥引發心室纖顫或心臟停搏。所以在氣管插管麻醉時，如發現血壓升高，應注意檢查是否有通氣不良或須更換鈉石灰。
血氣分析則顯示動脈血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，標準碳酸氫(SB)多處於正常範圍，實際碳酸氫(AB)高於標準碳酸氫，BBb或BEb減少。
即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血漿HCO3-也不過只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒時，若AB>30mmol/L，則可能爲呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒。若AB<22mmol/L，即可能爲急性呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒。
2.慢性呼吸性酸中毒這類病人都有慢性肺部疾病經常咳嗽氣短、面色發紺，呈桶狀胸，紅細胞增多，嚴重時可出現木僵或昏迷。如遇肺內感染或外科手術，則能發生急性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒發生6～18h後，腎臟已顯示明顯鶒的代償功能待到5～7天后，腎臟的代償功能即發揮至最大限度;回收大量的碳酸氫鈉，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大，以減輕因分母變大所引起的pH值下降。
所以，慢性呼吸性酸中毒的動脈血PCO2，BBb，BEb，AB，SB均增高。如果動脈血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以內，腎臟可發揮最大限度的代償功能，使呼吸性酸中毒得到完全代償，將血液pH值維持在正常範圍內。
若動脈血PCO2超過10.7kPa(80mmHg)，即使腎臟發揮最大限度的代償功能，也不能使血液pH值回到正常範圍。由於HCO3-代償性增加，爲了維持細胞外液的正負離子平衡，Cl-則相應的減少。
3.肺腦綜合徵在肺氣腫的晚期(慢性呼吸衰竭)因動脈血氧飽和度減低及CO2積聚，能引起各種神經系統症狀，稱爲肺腦綜合徵其臨牀表現爲。
(1)頭痛、嘔吐、視盤水腫(顱內壓增高)。
(2)精神症狀，如興奮譫語、嗜睡、昏迷。
(3)運動方面的症狀，如震顫、抽搐，面神經癱瘓，或出現短暫的偏癱。
二、呼吸性酸中毒引起的預防
呼吸性酸中毒，外科中主要見於呼吸道梗阻和胸部手術或創傷。治療以解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能爲主。慢性支氣管炎，肺炎等內科疾病引起呼吸功能不全，呼吸性酸中毒較常見。
結語：通過小編的介紹相信大家也對本文有了瞭解了吧，每個人都渴望擁有健康的身體，所以，日常的護理，保養還是非常的重要的，如果出現上文的現象，大家還是得多注意的，我們一定得好好的保養自己的身體，養成一個定期體檢的好習慣。
