李東君主任醫師內科急診重症急救知名專家
職業接觸鎘及其化合物，如從事鎘的合金、電鍍、顏料、鎳-鎘電池、半導體元件以及原子反應堆的反射控制與調節材料等;生活性急性中毒則由於誤服鎘鹽或以鍍鎘器皿盛放酸性飲食後被服用。
「毒作用機制」
(一)鎘的攝入與代謝鎘主要由呼吸道吸入其粉塵、煙、霧、蒸汽進入體內;也可從消化道攝入鎘鹽。吸收後的鎘90%～95%進入紅細胞內，一部分與血紅蛋白結合，一部分與金屬硫蛋白結合隨血液分佈全身，以金屬硫蛋白的形式蓄積於腎、肝;主要由腸道和腎臟緩慢排出。
(二)鎘的毒性鎘化物都有毒性。金屬鎘微毒，硫化鎘、硒磺酸鎘屬低毒，氧化鎘、硫酸鎘、氯化鎘、硝酸鎘等屬中等毒性。進入體內的鎘可損害血管，急性期導致組織缺血，可引起多系統損害;鎘與羰基、氨基，特別是與含巰基的蛋白質分子結合，從而使多種酶的活性受抑制;鎘還可干擾銅、鑽、鋅等微量元素的代謝，阻礙腸道吸收鐵，並能抑制血紅蛋白的合成，還能抑制肺泡巨噬細胞的氧化磷酰化的代謝過程，從而引起肺、腎、肝損害。
「臨牀表現」
(一)吸入性急性中毒：吸入高濃度鎘煙後即刻可有眼、咽部刺激症狀，口腔有金屬味。一般經數小時至24小時的潛伏期，可出現咽痛、咳嗽、胸部緊束感伴疼痛、逐漸加重的呼吸困難以及乏力、頭痛、寒戰、發熱、肌肉關節痠痛等症狀。嚴重者1-3日內逐漸加重，發生急性化學性支氣管肺炎和肺水腫，而出現劇烈咳嗽、咯大量痰、呼吸困難、發紺、高熱，甚可引起呼吸及循環衰竭。肺部可聞乾溼囉音。X線攝片可見兩肺散在斑片狀陰影。一般經兩週時間可恢復。偶有合併肝、腎衰竭。少數病例可發生肺纖維化，而遺留肺通氣功能障礙。
(二)口服急性中毒：口服鎘化物後經數分鐘至數小時出現噁心、嘔吐、流涎、腹痛、腹瀉、裏急後重等症狀，重者可伴有乏力、頭痛、大汗淋漓、眩暈、感覺障礙、肌肉痠痛、抽搐等表現。可因失水而發生虛脫。經治療，一般在2～3日內恢復。
「治療」
(一)吸入大量鎘化物煙塵時，應迅速脫離現場，保持安靜，臥牀休息，至少觀察24小時。若口服鎘化物應及時給予催吐、洗胃和導瀉。
(二)重症者爲預防肺水腫，宜早期、足量、短程應用糖皮質激素。
(三)驅鎘治療可選用CaNa2—EDTA或巰基類絡合劑，方法參考鉛中毒。因鎘化物對腎有損害，故驅鎘前後應嚴密監測腎功能，若有腎損害應酌情減少絡合劑的用量及療程。
(四)對症治療
1.劇烈咳嗽、躁動者給予吸氧、鎮咳、鎮靜，腹痛者可給予解痙劑。
2.高熱、肌肉關節痠痛者可給予解熱鎮痛劑。
3.肺炎或肺水腫者給予抗生素。肺水腫時應限制液體入量，脫水利尿，並按刺激性氣體引起的化學性肺水腫治療。
4.注意能量支持、水電解質及酸鹼平衡。
